| โรคพาร์คินสัน (Parkinson's disease) | |
|---|---|
| ชื่ออื่น | Parkinson disease, idiopathic or primary parkinsonism, hypokinetic rigid syndrome, paralysis agitans, shaking palsy |
 | |
| ภาพวาดแสดงอาการของผู้ป่วยโรคพาร์คินสันโดย William Richard Gowers ตีพิมพ์ครั้งแรกในหนังสือ คู่มือโรคของระบบประสาท (ค.ศ. 1886) | |
| สาขาวิชา | ประสาทวิทยา |
| อาการ | สั่น, เกร็ง, เคลื่อนไหวช้า, เดินลำบาก |
| ภาวะแทรกซ้อน | Dementia, depression, anxiety |
| การตั้งต้น | อายุเกิน 60 ปี |
| สาเหตุ | ไม่ทราบสาเหตุ |
| ปัจจัยเสี่ยง | Pesticide exposure, head injuries |
| วิธีวินิจฉัย | วินิจฉัยจากอาการ |
| โรคอื่นที่คล้ายกัน | Dementia with Lewy bodies, progressive supranuclear palsy, essential tremor, antipsychotic use |
| การรักษา | รักษาด้วยยาและการผ่าตัด |
| ยา | L-DOPA, dopamine agonists |
| พยากรณ์โรค | Life expectancy ~ 15 years |
| ความชุก | 6.2 million (2015) |
| การเสียชีวิต | 117,400 (2015) |
โรคพาร์คินสันเป็นความผิดปรกติการเสื่อมของระบบประสาทส่วนกลาง อาการของโรคพากินสันเกิดจากเซลล์ที่ผลิตโดปามีนในซับสแตนเชียไนกรา อันเป็นบริเวณหนึ่งในสมองส่วนกลาง ตาย ซึ่งยังไม่ทราบสาเหตุของการตายของเซลล์นี้ ในช่วงที่เป็นโรคใหม่ ๆ อาการเด่นชัดที่สุดเกี่ยวข้องกับการเคลื่อนไหว ซึ่งรวมการสั่น สภาพแข็งเกร็ง เคลื่อนไหวช้าและเดินและท่าเดินลำบาก ต่อมา อาจเกิดปัญหาการคิดและพฤติกรรมได้ โดยภาวะสมองเสื่อมเกิดได้ทั่วไปในระยะท้ายของโรค ขณะที่ภาวะซึมเศร้าเป็นอาการจิตเวชที่พบบ่อยที่สุด อาการอื่นมีปัญหารับความรู้สึก การหลับและอารมณ์ โรคพาร์คินสันพบมากในผู้สูงอายุ ผู้ป่วยส่วนมากเกิดอาการหลังอายุ 50 ปี
อาการสั่งการหลักเรียกรวมว่า พาร์คินสันนิซึม (parkinsonism) หรือ กลุ่มอาการพาร์คินสัน (parkinsonian syndrome) โรคพาร์คินสันมักนิยามเป็นกลุ่มอาการพาร์คินสันที่เกิดเอง (ไม่มีสาเหตุที่ทราบ) แม้ผู้ป่วยนอกแบบบางคนมีสาเหตุจากพันธุกรรม มีการสืบสวนปัจจัยเสี่ยงและป้องกันหลายอย่าง หลักฐานชัดเจนที่สุด คือ ผู้ที่สัมผัสยาฆ่าแมลงบางชนิดจะมีความเสี่ยงต่อโรคพาร์คินสันมากขึ้น แต่ผู้สูบบุหรี่มีความเสี่ยงลดลง พยาธิสภาพของโรคเป็นลักษณะของการสะสมโปรตีนชื่อ แอลฟา-ไซนิวคลีอิน (alpha-synuclein) ในอินคลูชันบอดี (inclusion body) เรียก เลวีบอดี (Lewy body) ในเซลล์ประสาท และจากการสร้างและกัมมันตภาพของโดปามีนที่ผลิตในเซลล์ประสาทบางชนิดในหลายส่วนของสมองส่วนกลางไม่เพียงพอ เลวีบอดีเป็นเครื่องหมายพยาธิวิทยาของโรคนี้ และการกระจายของเลวีบอดีตลอดสมองของผู้ป่วยแตกต่างกันไปตามบุคคล การกระจายทางกายวิภาคศาสตร์ของเลวีบอดีมักสัมพันธ์โดยตรงกับการแสดงออกและระดับอาการทางคลินิกของแต่ละบุคคล การวินิจฉัยผู้ป่วยตรงแบบอาศัยอาการเป็นหลัก โดยใช้การทดสอบอย่างการสร้างภาพประสาท (neuroimaging) เพื่อยืนยัน
กลไกการเกิดโรค
โรคพาร์คินสันในคนส่วนใหญ่นั้นไม่รู้สาเหตุ ทว่าในผู้ป่วยสัดส่วนน้อยรู้สาเหตุว่ามาจากปัจจัยทางพันธุกรรมที่ทราบ มีการระบุว่าปัจจัยอื่นสัมพันธ์กับความเสี่ยงการเป็นโรคพาร์คินสัน แต่ไม่มีการพิสูจน์ความสัมพันธ์เชิงเหตุ
โรคพาร์คินสันเกิดจากการตายของเซลล์สมองที่เรียกว่า Substantia nigra pars compacta (SNpc) สาเหตุการตายของเซลล์มีหลายทฤษฎี ที่ได้รับการยอมรับมากที่สุดในปัจจุบัน คือทฤษฎีออกซิเดชั่น ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับสาเหตุ ได้แก่ ปัจจัยทางพันธุกรรม สิ่งแวดล้อมบางอย่าง และอาจเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อไวรัสบางชนิด
สารเคมีในสมองที่เกี่ยวข้องกับการเคลื่อนไหวของร่างกาย ได้แก่ โดปามีน และอะซิทิลโคลีน ซึ่งอยู่ในภาวะสมดุล เมื่อเซลล์สมองที่สร้างโดปามีนตายไป สมดุลดังกล่าวก็เสียไป ร่างกายจึงเกิดความผิดปกติขึ้น ปรากฏเป็นอาการของโรคพาร์คินสัน
อาการของโรค
โรคพาร์คินสันทำให้ผู้ป่วยเกิดอาการทางระบบประสาทที่เด่นชัด 3 ประการ ได้แก่ อาการสั่น เกร็ง และเคลื่อนไหวช้า
- อาการสั่น มักเกิดขึ้นขณะอยู่เฉยๆ มีลักษณะเฉพาะคือ สั่นมากเวลาอยู่นิ่งๆ แต่ถ้าเคลื่อนไหว หรือยื่นมือทำอะไร อาการสั่นจะลดลงหรือหายไป มักเกิดขึ้นที่มือข้างใดข้างหนึ่ง สังเกตได้จากมือสั่นเวลาผู้ป่วยเดิน
- อาการเกร็ง มักมีอาการแข็งตึงของแขนขา และลำตัว ทำให้เคลื่อนไหวลำบาก ปวดตามกล้ามเนื้อ
- อาการเคลื่อนไหวช้า ทำอะไรช้าลงไปจากเดิมมาก ไม่กระฉับกระเฉงว่องไวเหมือนเดิม เดินช้าและงุ่มง่าม แบบสโลว์โมชั่น สังเกตได้ว่าแขนไม่แกว่ง และผู้ป่วยมักบ่นว่าแขนขาไม่มีแรง
การวินิจฉัยโรค
โดยทั่วไปหากผู้ป่วยปรากฏอาการชัดเจน สามารถวินิจฉัยได้จากลักษณะอาการและการตรวจร่างกายทางระบบประสาทอย่างละเอียด การตรวจภาพรังสีและการตรวจเลือดไม่ช่วยในการวินิจฉัยโรค อาจใช้เพื่อวินิจฉัยแยกโรคในบางรายเท่านั้น
ระยะแรกเริ่ม อาจวินิจฉัยยาก จำเป็นต้องวินิจฉัยแยกโรคก่อนเสมอ
ผู้ที่สงสัยว่าจะป่วยเป็นโรคพาร์คินสัน ควรได้รับการตรวจวินิจฉัยจากอายุรแพทย์ผู้เชี่ยวชาญทางด้านประสาทวิทยา หรือที่เรียกว่าประสาทแพทย์
แนวทางการรักษา
การรักษาทางยา
ยาที่ให้แม้จะไม่สามารถทำให้เซลล์สมองที่ตายไปแล้วฟื้นตัวกลับมาหรืองอกใหม่ทดแทนเซลล์เดิมได้ แต่ยาจะออกฤทธิ์โดยไปเพิ่มโดพามีนในสมองให้มีปริมาณเพียงพอกับความต้องการของร่างกาย แต่การใช้ยาต้องอาศัยความร่วมมือกับคนไข้ในการกินยาอย่างสม่ำเสมอ และต้องมีการปรับขนาดยาไม่ให้ยามากหรือน้อยเกินไป เพราะยาเหล่านี้มักจะมีผลข้างเคียงหากใช้ในขนาดไม่เหมาะสม รายละเอียดเรื่องการใช้ยาจะได้กล่าวในตอนต่อไป
การกระตุ้นสมองด้วยสนามแม่เหล็กเชิงลึก
การกระตุ้นสมองด้วยสนามแม่เหล็กเชิงลึก (Deep Transcranial Magnetic Stimulation หรือ DTMS) ได้รับ CE Mark จากสหภาพยุโรป ให้รักษาพาร์คินสันได้ โดยผู้ป่วยที่ตอบสนองต่อการรักษาสามารถเคลื่อนไหวร่างกายในชีวิตประจำวันได้ดีขึ้นอย่างมาก โรงพยาบาลรัฐบาลเฉพาะทางด้านจิตเวช และโรงพยาบาลทั่วไปหลายแห่งในประเทศไทย มีการรักษาในรูปแบบดังกล่าว
การรักษาทางกายภาพบำบัด
เราต้องการให้ผู้ป่วยสามารถกลับคืนมาสู่การมีคุณภาพชีวิตใกล้เคียงเหมือนเดิมให้มากที่สุด เพื่อให้ผู้ป่วยสามารถช่วยเหลือตนเองได้ และมีความสุขทั้งทางด้านจิตใจและร่างกาย การรักษาทางกายภาพบำบัดจะช่วยได้ในการเคลื่อนไหวที่ถูกต้องและสมส่วน ท่าเดิน นั่ง การทรงตัว ตลอดจนการออกกายบริหารและแก้ไขภาวะแทรกซ้อนต่างๆ เช่น หลังโกง ไหล่ติด ปวดหลัง ปวดเอว ปวดคอ ปวดขา เป็นต้น
การรักษาโดยการผ่าตัด
ปัจจุบันมีความก้าวหน้าทางประสาทศัลยกรรม มีวิธีใหม่ๆอย่างเช่น DBS (Deep Brain Stimulation) เป็นการผ่าตัดแบบใหม่ โดยอาศัยการฝังสายเพื่อกระตุ้นทางไฟฟ้าอย่างอ่อนในสมองส่วนที่เรียกว่า Globus Pallidus หรือ Subthalamic mucleus ส่งผลให้คนไข้ที่เคยมีอาการสั่น ให้กลับมาเคลื่อนไหวได้ดีขึ้น ยิ่งไปกว่านั้นยังมีการวิจัยการปลูกถ่ายเซล (Transplantation) โดยผ่าตัดสมองโดยเอาเนื้อเยื่อจากต่อมหมวกไต หรือปมประสาทบริเวณคอไปปลูกเลี้ยงในโพรงสมองเพื่อให้เนื้อเยื่อเหล่านี้ สร้างสารเคมีโดพามีนขึ้นมาทดแทนส่วนที่สมองขาดไปได้ ผลดีของการรักษาวิธีนี้ คือ ผู้ป่วยอาจไม่ต้องกินยาหรือลดขนาดยาลงได้ เพราะยาส่วนใหญ่มีราคาแพง ส่วนผลแทรกซ้อนของการผ่าตัดก็มีมากเช่นกัน นิยมตัดในรายผู้ป่วยที่อายุน้อยและมีอาการไม่มากนัก และค่าใช้จ่ายในการผ่าตัดสูง
แหล่งข้อมูลอื่น
| การจำแนกโรค | |
|---|---|
| ทรัพยากรภายนอก |
|